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jueves, 14 de febrero de 2008

¿QUE ES EL PAPILOMA HUMANO?

Algunos tipos de estos virus son llamados de “alto riesgo” y pueden revelar resultados anormales en las pruebas de Papanicolaou.
Estos virus también pueden provocar cáncer de cuello uterino, de vulva, de vagina, de ano o de pene. Otros tipos de virus son llamados de “bajo riesgo” y pueden arrojar resultados con anormalidades leves en las pruebas de Papanicolaou o causar verrugas genitales.
Las verrugas genitales son abultamientos o crecimientos únicos o múltiples que aparecen en el área genital y en ciertas ocasiones tienen forma de coliflor.
Transmisión
Los tipos de VPH que infectan el área de los genitales se propagan principalmente mediante el contacto genital. La mayoría de las infecciones por VPH no presentan signos ni síntomas; por esta razón, la mayoría de las personas que tienen la infección no se dan cuenta de que están infectadas, sin embargo sí pueden transmitir el virus a su pareja sexual.
En muy contados casos, una mujer embarazada puede transmitir el VPH a su bebé durante el parto vaginal. A un bebé que está en contacto con el VPH muy pocas veces le salen verrugas en la garganta o en la laringe.



Síntomas
La mayoría de personas que tienen infección genital por VPH no saben que están infectadas. El virus vive en la piel o en las membranas mucosas y generalmente no causa síntomas. A ciertas personas les saldrán verrugas genitales visibles o presentarán cambios precancerosos en el cuello uterino, vulva, ano o pene. En muy contadas ocasiones, la infección por VPH puede causar cáncer anal o genital.
Las verrugas genitales aparecen, por lo general, como elevaciones o masas suaves y húmedas, rosadas o de color de la piel, usualmente en el área genital. Las verrugas pueden ser planas o elevadas, únicas o múltiples, pequeñas o grandes y, en ciertos casos, tener forma de coliflor. Pueden aparecer en la vulva, la vagina o en el ano o alrededor de los mismos, en el cuello uterino y en el pene, en el escroto, en la ingle o los muslos. Las verrugas pueden aparecer semanas o meses después del contacto sexual con una persona infectada o puede que no aparezcan.
Las verrugas genitales se diagnostican por examen visual. Las verrugas genitales visibles pueden ser eliminadas con medicamentes que se aplica el propio paciente o con un tratamiento realizado por un proveedor de atención médica. Algunas personas deciden no hacerse tratamiento para ver si las verrugas desaparecen por sí solas. No hay un tratamiento para las verrugas genitales que sea mejor que el otro y no hay un tratamiento ideal para todos los casos.

Diagnóstico
A la mayoría de las mujeres se les diagnostica el VPH sobre la base de resultados anormales en las pruebas de Papanicolaou. La prueba de Papanicolaou es la herramienta primaria de detección del cáncer cervical o cambios precancerosos en el cuello uterino, muchos de los cuales están relacionados con el VPH. Asimismo, existe una prueba específica para detectar el VPH en el ADN de las mujeres (prueba de ADN del VPH). La prueba puede realizarse en mujeres con resultados anormales leves en las pruebas de Papanicolaou o en mujeres mayores de 30 años de edad al momento de la realización de la prueba de Papanicolaou. Los resultados de la prueba de ADN del VPH pueden ayudar a los proveedores de atención médica a decidir si se necesitan pruebas o tratamientos adicionales.
No existen pruebas para detectar el VPH en los hombres.
No hay “cura” para la infección por VPH, aunque en la mayoría de las mujeres la infección desaparece por sí sola. Los tratamientos administrados buscan atender los cambios en la piel o en la membrana mucosa causados por la infección por VPH, como verrugas y cambios precancerosos en el cuello uterino.

Prevención
La forma más segura de eliminar el riesgo de la infección genital por VPH es evitar el contacto genital con otra persona.
Si las personas deciden ser sexualmente activas, la mejor estrategia para prevenir infecciones genitales por VPH en el futuro, es tener una relación duradera, mutuamente monógama, con una pareja a quien se le han hecho las pruebas y se sabe que no está infectada. Sin embargo, es difícil determinar si una pareja que ha sido sexualmente activa en el pasado está infectada en la actualidad.
Las personas que decidan ser sexualmente activas y no están en una relación duradera y mutuamente monógama pueden reducir el riesgo de infección genital por VPH al reducir el número de parejas sexuales y seleccionar una pareja que tenga menos probabilidad de estar infectada. Las parejas que tienen menos probabilidad de estar infectadas son aquellas que no han tenido una pareja sexual o que han tenido pocas parejas sexuales en el pasado.
La infección por VPH puede aparecer tanto en las áreas genitales masculinas como las femeninas, estén o no cubiertas o protegidas con un condón de látex. Aunque se desconoce el efecto de los condones en la prevención de la infección por VPH, se ha asociado el uso del condón a una tasa más baja de cáncer cervical, el cual es una enfermedad relacionada con el VPH.

miércoles, 13 de febrero de 2008

CIRCUNCISIÓN

En quiénes practicarla
El prepucio es el pliegue de piel que cubre el glande cuando éste se encuentra flácido. La abertura hacia el exterior del prepucio se denomina anillo prepucial, que normalmente se estira fácilmente de manera tal que permite su retracción manual o con una erección. Cuando el anillo prepucial es estrecho y no permite la salida del glande se presenta un cuadro denominado fimosis, la cual constituye una de las indicaciones mas frecuentes para practicar la circuncisión.
La inflamación o infección del glande, balanitis; es muy frecuente en los hombres, presentándose asociada habitualmente a inflamación o infección del prepucio, cuadro denominado postitis. Generalmente se presentan en forma asociada como balanopostitis. En aquellos hombres con balanopostitis a repetición, la circuncisión constituye la solución definitiva.
En algunos niños con infecciones urinarias a repetición, secundarias a una fimosis importante que impide la micción normal, la resolución quirúrgica de ésta mediante la circuncisión resuelve el cuadro.

En qué consiste
La circuncisión es un procedimiento quirúrgico mediante el cual se elimina el prepucio dejando al descubierto el glande.
En los recién nacidos, se utiliza anestesia local, mediante cremas especiales o por medio de pequeñas inyecciones alrededor del pene. Existen diversos métodos para seccionar el prepucio, algunos utilizan una pinza especial que separa al prepucio del glande, otros una especie de campana que comprime al prepucio para prevenir la hemorragia, luego de unos minutos se procede a seccionar el prepucio.
En los niños mayores, generalmente se realiza con anestesia general, previa identificación del sitio de sección del prepucio con un marcador quirúrgico se procede su excisión.
Las principales complicaciones de este tipo de intervención son las hemorragias y las infecciones, poco frecuentes afortunadamente cuando el cirujano tiene buen entrenamiento y los cuidados posteriores son adecuados.

domingo, 10 de febrero de 2008

ASFIXIA POR ATRAGANTAMIENTO

En los últimos años, se viene divulgando un método para ayudar a expulsar de las vías respiratorias cualquier cosa que las pueda haber obstruido, consistente en efectuar con el puño una serie de compresiones rápidas en el centro del abdomen, justo por debajo de las costillas.Esa técnica, conocida como "la maniobra de Heimlich" -por ser ese el apellido del médico que la ideó- ha salvado muchas vidas, pero en niños menores de un año se efectúa de otra forma.Sigue siendo más conveniente empezar por los clásicos golpes en la espalda, si es que resultan imprescindibles, porque cuando un niño no consigue sacar lo que le ha atragantado pero aún puede ir respirando, lo mejor es llevarle a urgencias.

Si el bebé es capaz de respirar y tose enérgicamente:

- Mantener la sangre fría.

- Dejarle toser para que trate de resolver por sí mismo el atragantamiento.

- No intentar extraer el objeto con los dedos a menos que se esté muy seguro de poder hacerlo fácilmente, ya que se corre el riesgo de empujarlo más adentro sin querer.

- Pedir que preparen un traslado urgente al hospital por si fuera necesario.

- Si el atragantamiento no se resuelve en pocos minutos o la tos se empieza a debilitar, llevarle al hospital rápidamente, pero procurando evitar cualquier movimiento brusco que pudiera empeorar las cosas.

Si el bebé no puede respirar o le cuesta muchísimo:

- Pedir ayuda para trasladarle al hospital más cercano.

- Inclinar al niño cabeza abajo en un ángulo de unos 45º, apoyado en el antebrazo y sujetándolo bien por la barbilla, de modo que su cabeza quede más baja que el tronco pero no flexionada, y en esta posición, darle cinco golpes entre la paletillas de la espalda con la parte de la mano más cercana a la muñeca.

- Si con esto no expulsa lo que le ha atragantado, darle la vuelta para que quede con igual inclinación, pero boca arriba y con la cabeza ladeada, y apretarle cinco veces en el centro del pecho, un dedo por debajo del nivel de los pezones, con los dedos medio y anular.Lo que se pretende con cada empujón es que el aire ascienda por la tráquea y despeje las vías respiratorias.

- Si persiste la obstrucción, abrirle la boca poniendo el pulgar de una mano sobre su lengua y los otros dedos bajo la mandíbula para tratar de ver y sacar lo que le asfixia usando un dedo como gancho.Ahora bien, no se debe intentar extraer nada que esté tan profundo que el dedo no pueda pasar por debajo.

- Si no es posible sacarlo, intentar la respiración artificial.

- Repetir los golpes en la espalda y las compresiones en el pecho.

QUEMADURAS

Si son de reducido tamaño y sólo han causado el enrojecimiento de la piel, basta con aplicar compresas de agua fría durante diez minutos y poner luego una crema hidratante normal. En cualquier otro caso, se debe consultar con el pediatra o acudir al hospital, especialmente si la quemadura es extensa o ha afectado la cara, las manos, los pies o la zona de los genitales. Si se forman ampollas, es mejor procurar que no se rompan y esperar a que el médico decida la mejor forma de tratar cada caso. Nunca se deben utilizar ungüentos, pomadas, cremas, ni remedios caseros de ningún tipo. En quemaduras importantes, después de quitar la ropa que pueda sacarse fácilmente pero no la que haya quedado adherida, sumergir la zona en agua fría o ponerla bajo el grifo y luego aplicar compresas empapadas con agua fría hasta que el niño sea visitado, lo más pronto posible. Si se hubiera encendido la ropa del bebé, hacerle rodar sobre el suelo o envolverle con una manta para que las llamas se apaguen al faltarles oxígeno; pero nunca intentar quitársela antes de que esté completamente apagada, pues eso avivaría el fuego. Cuando la quemadura es muy extensa y grave, envolver al niño con una sábana limpia, abrigarlo con una manta y salir urgentemente hacia el hospital, poniéndole compresas frías durante el traslado. En quemaduras causadas por sustancias químicas, quitar la ropa y lavar la zona con abundante agua al menos durante veinte minutos, cubrirla con una gasa o una sábana limpia y acudir a urgencias, sin olvidarse de llevar el envase o la etiqueta del producto que la ha causado. Si el bebé se escalda la boca por un biberón demasiado caliente, ponerle boca abajo para que expulse la leche, lavársela con agua fría y llevarle a urgencias.

TRAUMATISMOS

Cualquier caída en un bebé merece una consulta con el pediatra y la visita se hace imprescindible si ha perdido el conocimiento, aunque haya sido brevemente, y muy aconsejable si se ha golpeado en la cabeza o el abdomen. Aplicando lo antes posible hielo envuelto en plástico o una bolsa de alimentos congelados en dos o tres tandas de diez minutos separadas por otros diez, se minimizará la hemorragia y el consiguiente chichón. Es normal que tras el sobresalto y el llanto provocado por una caída, el bebé devuelva un poco o se duerma; pero si presenta vómitos repetidos, no deja de llorar o, por el contrario, se queda adormilado o tan profundamente dormido que cuesta despertarle más de lo habitual, se le debe llevar inmediatamente a urgencias. Cuando tras un traumatismo se observa una deformidad o determinados movimientos provocan el llanto del niño, es posible que se haya producido una fractura; en ese caso, se ha de inmovilizar lo mejor posible la zona afectada en la postura que parezca menos dolorosa antes de transportarle al hospital.

CORTES Y RASGUÑOS

Si la herida está sucia, hay que lavarla primero bajo el agua fría del grifo. Si sangra, elevar a ser posible la zona lesionada y hacer presión sobre ella con gasas o con una bolsa de congelados o hielo envuelta en una toalla durante dos minutos o hasta que cese la hemorragia. Si no se consigue contener en cinco o a lo sumo 10 minutos, acudir a urgencias, sin dejar de comprimir la herida. Una vez que haya cesado la hemorragia, lavar con agua y jabón y aclarar con agua fría. Si la herida es profunda o sus bordes quedan separados, puede ser preciso poner unos puntos de sutura o unas tiras especiales para aproximarlos; esto debe hacerse antes de que hayan transcurrido seis horas y hayan empezado a cicatrizar. Cuando la herida es superficial y sus bordes están juntos, es suficiente con poner un antiséptico como la clorhexidina, y cubrirla con una gasa estéril, repitiendo la cura diariamente hasta que se forme costra. Si no está en una zona de roce, puede dejarse al aire y en todo caso, debe mantenerse siempre seca. El enrojecimiento, la hinchazón, el aumento de temperatura en la zona o la aparición de pus son signos de infección. Los pinchazos profundos pueden causar una lesión interna, algo que debe descartar el pediatra. Si más que un corte limpio parece una erosión y no se sabe cómo se ha producido, debe valorarse la posibilidad de que se deba a una caída.

Niños con sobrepeso, futuros enfermos cardíacos


Así lo revelaron dos nuevas investigaciones y los varones serían los más perjudicados por esta relación. Tener en cuenta el Índice de Masa Corporal es uno de los principales parámetros de prevención.
Cómo enseñarles a comerLas señales de alarma referidas al sobrepeso no cesan de encenderse. Desde hace ya muchos años los especialistas brindan información a sus pacientes sobre la importancia de cuidar el peso para poder prevenir, a futuro, el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, principal causa de mortalidad a nivel mundial.
Sin embargo, en la actualidad los esfuerzos no sólo están orientados a los adultos por ellos mismos, sino que además, se hace mucho hincapié en la necesidad de educar, informar y preparar a los más chicos.
Enseñarle a comer a los chicos, primer paso hacia la prevenciónDe acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), hay 22 millones de niños menores de cinco años que padecen obesidad. El diagnóstico de obesidad infantil se establece a través del Índice de Masa Corporal (IMC) -un cálculo que permite conocer que grado de exceso de peso tiene una persona, tomando como parámetro su altura-, cuando el peso del chico supera al esperado para su edad en un 20 por ciento.
De no modificarse esta cifra, para el año 2035 los varones y mujeres que hoy son chicos, deberán enfrentar serios problemas cardíacos. "El parámetro utilizado para establecer cuándo un niño padece obesidad es el IMC que, calculando el peso sobre la altura en metros al cuadrado, permite obtener una cifra.
Si ese número es inferior o igual a 25, el peso es normal; mientras que al exceder esa barrera, ya empiezan a aparecer el sobrepeso, la obesidad y la obesidad mórbida. El incremento del sobrepeso y la obesidad en niños es un fenómeno que se relaciona fundamentalmente con los hábitos de los más chicos, que ingieren alimentos de gran concentración calórica y no realizan actividad física", postuló a Pro-Salud News el doctor Osvaldo Masoli, médico cardiólogo, Vicepresidente de la Sociedad Argentina de Cardiología (SAC).
Nuevas investigacionesEn este sentido, dos nuevos estudios que forman parte de más reciente edición de la publicación New England Journal of Medicine (NEJM), indican que el sobrepeso y la obesidad son factores que pueden comprometer la salud a largo plazo.
Las conclusiones de ambas investigaciones -una estadounidense desarrollada en base a proyecciones computarizadas, y la otra danesa realizada sobre 277 mil chicos- que se suman a muchas otras realizadas con anterioridad, señalan además, que los varones presentan mayor riesgo que las mujeres de sufrir problemas de salud relacionados con los kilos de más.
Asimismo, del estudio danés se extrajo que 14.500 chicos presentaban riesgo incrementado de sufrir afecciones cardíacas e incluso morir antes de los 60 años de edad. Debido a estos resultados, los investigadores del Instituto de Medicina Preventiva Copenhague demostraron su preocupación por "una generación que no tiene precedentes en cuanto a la incidencia de dos grandes problemas como el sobrepeso y la obesidad".
"Si bien el riesgo de padecer enfermedades va aumentando a medida que pasan los años, la posibilidad de estar desarrollando factores que puedan causar daño a la salud también varía de acuerdo a la cantidad de kilos de más", destacaron los encargados de la investigación para la cual se recabó información de todas las escuelas de Dinamarca, entre los años 1930 y 1976.
"La acumulación de grasa abdominal, puede provocar resistencia a la insulina, es decir que obstaculiza que ésta ingrese correctamente a los tejidos. Esta barrera que se genera produce el exceso de insulina en la sangre, condición que impide la metabolización del azúcar, provocando un cuadro denominado 'pre-diabetes'.
Esta condición es muy dañina porque la diabetes es una de las afecciones que más interviene en la dilatación de los vasos sanguíneos, promoviendo la enfermedad aterosclerótica.
Cuando esto sucede, se incrementan significativamente las posibilidades de sufrir un infarto o un accidente cerebrovascular a partir de los 30 años", explicó el doctor Masoli, también director de la división Cardiología Nuclear del Hospital Cosme Argerich.

ANEMIA INFANTIL

¿Que es la anemia?
Es la disminución de la hemoglobina, sustancia presente en los glóbulos rojos de la sangre los cuales se encargan de transportar el oxígeno a todos los tejidos del cuerpo.Esta disminución de la hemoglobina ocurre porque algo impide su formación, algo aumenta su destrucción o algo altera el número de globulos rojos circulando en la sangre.Si bien el valor no goza de total consenso se considera como anemia, en niños menores de cinco años, un valor de hemoglobina sérica menor a 11 gm% (ó gm/dl). También es equivalente un valor de hematocrito menor de 33%.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS?
Dependiendo de la severidad de la anemia el niño puede tener sensación de frío, cansancio, presentar palidez o presentar la actitud de ingerir tierra o sustancias similares (pica). Cuando la anemia es más severa aparece pérdida total de apetito (anorexia), aumento de la frecuencia de los latidos cardíacos (taquicardia) e irritabilidad.La palidez no se detecta en el color de la piel o el rostro sino en el color de la mucosa conjuntival (parte interna de los párpados) y del lecho ungueal ("raiz" de las uñas).Existen otros síntomas que aparecen debido a la deficiencia de fierro en el cuerpo cuando ésta es la causa de la anemia: somnolencia (sueño excesivo), hiporexia (disminución del apetito), apatía, decaimiento, disminución del rendimiento escolar.

CAUSAS DE ANEMIA
En orden decreciente de frecuencia las principales causas de anemia son:Deficiencia de fierro: Es la principal causa de anemia infantil. Ocurre cuando la dieta es pobre en alimentos ricos en fierro (carnes rojas y visceras). Existen vegetales ricos en fierro (como las espinacas, las acelgas) pero éste no es asimiliado en cantidad por el organismo humano debido a que ellos contienen fitatos, sustancias que bloquean la absorción.Parasitosis intestinal: Existen helmintos ("gusanos") que provocan pérdida sanguínea a nivel intestinal o se alimentan de sangre llevando a la anemia. Se trata de las uncinarias y el estrongiloides.Empleo de leche entera de vaca: Los niños menores de seis meses no deben tomar leche entera de vaca u otros animales pues la digestión de ésta no es adecuada y se puede producir una enteropatía perdedora de glóbulos rojos enfermedad en la cual se produce salida periódica de éstos hacia la luz intestinal y con el tiempo anemia.
Muchas veces no se puede ver esto a simple vista pero sí detectarse mediante pruebas como el THEVENON EN HECES. Los niños pequeños sólo deben tomar leche materna o en su defecto, formulas maternizadas.Infección Crónica: Existen algunas infecciones que producen anemia por diferentes mecanismos. Nos referimos, entre otras, a la Infección Urinaria, Tuberculosis Infantil, Fiebre Malta (Brucelosis) y Fiebre Tifoidea.Deficiencia de Vitamina B12 y/o Acido Fólico: Ocurre cuando la dieta es pobre en alimentos que contienen vitamina B12 (vísceras, queso, pescado, leche, huevos), o ácido fólico (vegetales verdes frescos como lechuga, espinaca, brócolis y frutas frescas). Asimismo, cuando existe la presencia en el organismo del parásito difilobotrio.Intoxicación Crónica por Plomo: La exposición diaria a la contaminación ambiental que producen las fábricas de pinturas, tintes de cabello, baterías y talleres de metalmecánica que se encuentran en la vecindad o el vivir dentro de ellas puede llevar a la intoxicación progresiva del organismo por partículas de plomo las cuales pueden ingresar por vía respiratoria o digestiva (niños que comen cosas del piso o restos de pintura de la pared). Esta enfermedad genera la aparición de una forma de anemia recurrente (de difícil tratamiento) y la presencia de otros síntomas tales como hiporexia, pérdida de peso, constipación, apatía, pérdida del rendimiento escolar, debilidad, dolores de cabeza, brazos y piernas.Medicamentos: Existen algunos pocos antibióticos que producen anemia: cloramfenicol, trimetoprim, sulfas (cuando es usada por largo tiempo). No es cierto que todos los antibióticos produzcan anemia.Causas menos frecuentes: Neoplasias, deficiencias o defectos congénitos.

TRATAMIENTO
En primer lugar, se debe establecer la causa. De acuerdo a los hallazgos de la historia clínica del niño el médico determinará qué exámenes de laboratorio se deben realizar: hemoglobina, hematocrito, lámina periférica, volumen corpuscular medio (VCM), hemograma, exámen de heces, examen de orina, aglutinaciones.Existen pruebas mas costosas y sofisticadas que permiten detectar la deficiencia de fierro en el organismo antes de que disminuya la hemoglobina o el hematocrito: Ferritina sérica (menos de 12 mg/ml), Protoporfirina eritrocítica libre (mas de 70 ug/dl) y Saturación de transferrina (menos de 15%).El segundo paso es asegurar una nutrición adecuada: consumo de carnes rojas y vísceras (ambos ricos en fierro y vitamina B12) así como vegetales verdes crudos (ricos en ácido fólico).El tercer paso es la suplementación. Se debe administrar preparados que contengan fierro y, en algunos casos, otros oligoelementos como Vitamina B12, ácido fólico o vitamina C que mejora la absorción de aquel. No se debe usar multivitamínicos pues la presencia de muchos nutrientes o minerales juntos imposibilita una buena absorción de muchos de ellos. Existen muchas presentaciones que contienen fierro asociado a sales como sulfato, gluconato, polimaltosato.La dosis de fierro elemental es de 3 a 5 miligramos por kilo de peso por día. Se debe dar la dosis fraccionada en dos o tres tomas diarias, alejadas de la ingesta de leche o comidas. Las deposiciones pueden volverse oscuras.El tiempo de suplementación dependerá de los resultados que se obtengan en los exámenes de control. Si la respuesta al tratamiento es favorable, a los siete días de iniciado se debe apreciar un incremento en el índice de reticulocitos (retics). Otra opción es repetir el exámen de hematocrito o hemoglobina al mes momento en el cual se debe apreciar un incremento.Se debe administrar la suplementación hasta tres meses después de que se ha normalizado el valor de hemoglobina.Existen algunos efectos secundarios por la administración diaria de compuestos con fierro. Por un lado el sabor metálico y por el otro lado la aparición de gastritis (inflamación de la mucosa del estómago). Esta última situación es mas frecuente con el uso de tabletas que con el de solución. Dentro de los compuestos el que mas frecuentemente causa gastritis es el SULFATO FERROSO y en menor frecuencia el GLUCONATO. El que presenta menor incidencia es el POLIMALTOSATO.La administración parenteral de fierro (por inyección intramuscular o endovenosa) en la forma de fierro-dextrano no ofrece ninguna ventaja, es costosa y puede causar flebitis (inflamación de venas). Su indicación es en aquellos casos en los que existe negativa o incumplimiento del tratamiento por parte del niño. Se emplea semanal o quincenalmente por espacio de tres meses.La transfusión sanguínea solo se emplea en determinados casos por los riesgos que ésta implica: anemia severa, anemia más neumonía o asma con insuficiencia respiratoria moderada o severa. Se emplea sangre completa o paquete de glóbulos rojos.

PREVENCIÓN
La primera medida para prevenir la presencia de anemia en los niños es el asegurarse que la madre gestante no la tenga. Los niños cuyas madres durante la gestación de ellos han presentado anemia tienen el triple de riesgo de presentarla en el primer año de vida.El segundo paso es asegurar una lactancia materna exclusiva. Por varias razones el riesgo de anemia es menor en un niño que no ha recibido leche materna. Es bueno mencionar que la absorción del fierro contenido en la leche materna es superior a la del contenido en las fórmulas maternizadas o en los suplementos (mejor biodisponibilidad).El tercer paso es que a partir del inicio de la ingestión de alimentos espesos ó solidos (seis meses de edad) se debe asegurar una alimentación adecuada (carnes rojas licuadas o desmenuzadas, vísceras sancochadas aplastadas).
Con fines de prevención es importante empezar en el niño la administración de soluciones que contengan un compuesto ferroso en determinadas situaciones:
NIÑO PREMATURO (con o sin lactancia materna):A PARTIR DE LA 2° SEMANA DE VIDA.
NIÑO A TÉRMINO (nacido a los 9 mesese) SIN LACTANCIA MATERNA: A PARTIR DEL 3° MES DE VIDA.
NIÑO A TÉRMINO CON LACTANCIA MATERNA PERO POBRE ALIMENTACIÓN: A PARTIR DEL 6° MES DE VIDA.
Otras medidas importantes son el descarte periódico de parasitosis intestinal y el tratamiento oportuno de las infecciones.

COMPLICACIONES DE LA ANEMIA
Son: fatiga física y mental, disminución del rendimiento escolar o del trabajo intelectual, insuficiencia cardíaca y mayor riesgo de mortalidad en caso de infecciones respiratorias importantes.
FuenteDr. José A. Ponce Cevallos Sitio web: Infancia y Salud

ROTAVIRUS

Magnitud de problema:
El Rotavirus es la principal causa de diarrea en el mundo.
Este agente produce 111 millones de casos, 25 millones de consultas médicas, 2 millones de hospitalizaciones y aproximadamente 611.000 muertes anuales, principalmente en lactantes y niños pequeños.

Agente etiológico:
Los Rotavirus son virus ARN, miembros de la familia Reoviridae; fueron descubiertos por la Dra. Ruth Bishop, en 1973 en Australia.
Utilizando fundamentalmente las características inmunogénicas de la proteína de la cápside VP6 se han identificado 7 grupos antigénicos (A, B, C, D, E, F y G).
Los virus del grupo A son los que producen infecciones habituales en el ser humano y constituyen causas importantes de diarrea del lactante.El grupo A consiste en dos subgrupos que tienen al menos 14 serotipos distintos, de los cuales los serotipos 1-4 son los aislados más frecuentemente. Los virus del grupo B han causado grandes brotes de gastroenteritis en adultos y niños, aunque sólo en China.
Los virus del grupo C tienen distribución mundial, pero sólo se los ha hallado en baja prevalencia. Los virus de los grupos D y E han sido hallados sólo en animales.
Las proteinas de cápside externa VP4 y VP7 inducen la producción de anticuerpos neutralizantes y se han utilizado para una clasificación dual en serotipos.
Los serotipos definidos por la glicoproteína VP7 se denominan G y los definidos por la sensibilidad a las proteasas de la VP4, se denominan P.
Los serotipos G1 al G4 y G9 del grupo A son los más frecuentes.

Epidemiología
La mayoría de las infecciones por Rotavirus, si no todas, son el resultado del contacto con personas infectadas. Las infecciones por este agente en animales se presentan en muchas especies, pero la transmisión de animales a personas sólo ha sido documentada excepcionalmente.
Están presentes en título elevado (1012 partículas/g) en las heces de los pacientes enfermos y la muestra puede permanecer positiva varios días después del inicio de los síntomas. La principal vía de transmisión es la fecal-oral. Sin embargo, dado que los Rotavirus afectan con igual frecuencia a los niños de países desarrollados y en vías de desarrollo, se cree que su modo habitual de transmisión no está relacionado con la contaminación de los alimentos ni del agua. También, se ha sugerido la transmisión por vía respiratoria del virus pero no se cuenta con evidencia concreta que avale esa hipótesis. La diseminación intrafamiliar y dentro de hospitales, guarderías y otras instituciones es muy frecuente.
Las infecciones humanas se presentan en todo el mundo y éste agente constituye el agente único más frecuente de diarrea en lactantes menores de 2 años que requieren atención médica en países desarrollados.
La mortalidad por deshidratación, aunque inusual en éstos, es una causa importante en los países en vías de desarrollo. La enfermedad es más prevalente durante los meses más fríos del año en los climas templados. La variación estacional en los climas tropicales es menos pronunciada. Aun cuando los casos aparentemente clínicos de gastroenteritis se producen con más frecuencia cuando el lactante tiene entre 6 y 24 meses de vida, los grupos etáreos mayores muestran evidencia serológica de infección.
El primer episodio de gastroenteritis por RV (primoinfección) es el que se presenta con mayor severidad clínica, disminuyendo la gravedad en los episodios subsiguientes. Las infecciones asintomáticas son frecuentes en los recién nacidos, en los niños mayores y en los adultos. La re-infección, en general asintomática, se presenta en los contactos adultos.
El período de incubación, por lo general, es de 1 a 3 días.
En la Argentina, el Programa de Vigilancia del Ministerio de Salud informó que el 42% de las internaciones por diarrea en menores de 3 años se deben a Rotavirus. El pico de detección del virus se produjo entre abril y mayo.
En esos meses, el 70-80% de las diarreas son por Rotavirus.
El 71% de los casos de Rotavirus se observó durante el primer año de vida. Durante el segundo año se observaron el 20% de los casos y en el tercer año, el 9%.Otro estudio desarrollado por el Instituto Malbrán y el Hospital de Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez” de Buenos Aires entre 1997 y 1999 encontró Rotavirus en el 36% de las gastroenteritis agudas asistidas en forma ambulatoria y en el 45% de los niños internados por diarrea.
En las 170.686 atenciones ambulatorias anuales del hospital se estimó la existencia de 4.652 casos de diarrea aguda en niños menores de 3 años, con 1.674 casos causados por rotavirus. De estos últimos, sólo el 0,8% requirió internación.
Se observó una tendencia estacional similar. En pacientes ambulatorios se observó un 52% de diarrea por rotavirus en el primer año de vida, un 38% en el segundo y un 10% en el tercero.
Estudios del Laboratorio de Gastroenteritis Virales del Instituto Malbrán señalan que las cepas prevalentes durante 1997 fueron los serotipos G1 y G2, durante 1998 fueron G1 y G4 y durante 1999, G1, G4 y G9.
Los Rotavirus serotipo G9 también han comenzado a ser prevalentes en los últimos años en países desarrollados.
Como demuestran algunos estudios en nuestro país la prevalencia de los distintos serotipos de Rotavirus puede variar de año a año en las mismas regionesUtilizando siete unidades centinelas: Resistencia, Rosario, Mendoza, La Plata, Córdoba, Buenos Aires y Tucumán, se realizó un estudio entre Octubre de 1996 a Septiembre 1998.
Las diarreas RV negativas tuvieron su pico entre Enero a Marzo y las diarreas RV positivas entre Abril a Junio.
El Rotavirus resultó positivo en 550/1.312 muestras estudiadas. La tipificación mostró en el 1er año G1 29,2%, G2 52,8% y en el 2do año G1 54%, G4 30%La distribución por edad fue el 67% entre 0-11 meses, y 26% entre 12-23 meses.
En un estudio epidemiológico publicado por Gómez, J y col. se estima que según datos del SINAVE en el país en el año 1999 se produjeron alrededor de 100 defunciones por diarrea por RV, 20.000 hospitalizaciones y 130.000 consultas ambulatorias.
En las Provincias del norte del país se registraron 26,2 veces más muertes que en Buenos Aires y 14,7 veces más hospitalizaciones debidas a este virus que Tierra del Fuego.
En relación a los costos de esta enfermedad, se ha estimado que en 1991 hubo 84.500 pacientes ambulatorios y 21.000 hospitalizaciones asociadas a diarreas por Rotavirus en el país, con gastos por más de 27 millones de dólares.
Considerando los estudios de “costo-beneficio” que presenta la bibliografía internacional, se puede estimar que estos costos podrían ser reducidos en un 56% con la vacuna. En base a la información que se dispone hasta hoy, podemos decir que una vacuna segura y efectiva con un costo por persona menor a los 25 dólares podría tener un fuerte impacto en nuestro medio.El Rotavirus es también una importante causa de diarrea nosocomial afectando al16,8% de los internados Francia y a 18.000 hospitalizaciones/año USA En un estudio se comprobó que reducen los episodios de infección hospitalaria por Rotavirus de 5,9 episodios/1000 egresos a 2,2 cuando se incrementa el lavado de manos del 62% al 81% y el uso de gel alcohólico de 4% a 29%.

Aspectos clínicos
Las manifestaciones clínicas al ingreso en niños con Rotavirus positivo son fiebre, vómitos y diarrea sin sangre. En los casos graves puede haber deshidratación considerable y acidosis. La infección también puede estar acompañada por síntomas respiratorios, como tos y resfrío.En un estudio se encontró que en los pacientes que se aisló Rotavirus fueron más frecuentes: vómitos (OR 8,40) Deshidratación (OR 3,73), necesidad de rehidratación EV (OR 7,50) y necesidad de internación (OR 8,40). La duración de la diarrea fue de 3,42 días y la mayor frecuencia de casos fue entre Mayo y Julio.

Metodología diagnóstica específica
Dado el elevado número de partículas virales eliminadas en heces, el diagnóstico se realiza mediante la detección rápida de las mismas. Existen diversas pruebas comerciales de ELISA y de aglutinación del látex para detectar virus en las heces. Las pruebas de látex son más sencillas y económicas pero poseen baja especificidad y sensibilidad. Por tal motivo, las técnicas de ELISA son las pruebas de elección. En los laboratorios de investigación, el virus también puede ser identificado en las heces por aislamiento viral y microscopia electrónica. Se puede efectuar el análisis epidemiológico de las cepas mediante la determinación de los patrones de migración del ARN viral en electroforesis en gel de poliacrilamida. Esta metodología es muy útil para caracterizar virus causantes de brotes en la comunidad o intra-hospitalarios. Recientemente, se han desarrollado técnicas de PCR que presentan una mayor sensibilidad que el ELISA, pero que por su complejidad y costo sólo son utilizadas para la caracterización de cepas.

Tratamientos recomendados
No existe ningún tratamiento específico. Se administran líquidos por vía parenteral y oral para corregir la deshidratación. Se ha utilizado inmunoglobulina humana administrada por boca en forma experimental para tratar a los pacientes inmunocomprometidos con infecciones prolongadas.También se han realizado algunos estudios utilizando probióticos en el tratamiento y prevención de las diarreas, con resultados prometedores.

Prevención.
Se recomiendan las medidas generales para lograr la interrupción de la cadena de transmisión del virus. Los niños con diarrea por Rotavirus, en los que sus heces no pueden ser retenidas por los pañales o por el uso del baño, deben ser excluidos de concurrir a la guardería hasta que finalice la diarrea. En el paciente hospitalizado se recomienda el cumplimiento estricto de las precauciones entéricas mientras dure la enfermedad. No todos los antisépticos son efectivos. Además del hipoclorito de sodio y el etanol al 70%, se recomienda el uso de glutaraldehído al 2%, solución de yodo-povidona al 10%, hexaclorofeno al 0,75%, y la mezcla de alcohol isopropílico al 70% junto con hexaclorofeno al 0,1%.Hoy en día existen sobradas evidencias de que los mecanismos de prevención de las diarreas son distintos para las diarreas virales y las de origen bacteriano. Estas últimas pueden ser controladas mejorando el medio ambiente y la calidad del agua que se consume. En cambio, las de origen viral no están asociadas a calidad de vida y la protección contra ellas surge de la memoria inmunológica. Por ello se acepta que las vacunas serían una herramienta idónea para su correcto control. En los últimos 10 años se han desarrollado y evaluado varias vacunas.La lactancia materna a través de la lactaderina protege contra la infección sintomática por Rotavirus. Esta protección es de 50% en los menores de 6 meses y 40% en menores de 1 año.

Vacunas contra ROTAVIRUS
El motivo de lograr una inmunización contra Rotavirus esta dado porque:
- La infección ocurre por igual en países desarrollados y en vías de desarrollo.
- La mejoría de la higiene ambiental no controla la infección
- No hay disponible tratamiento antiviral efectivo.
- La mayor mortalidad ocurre en comunidades pobres con escasa cobertura médica.
- Es una enfermedad de alto impacto familiar, social y económico

Con la vacunación se busca una respuesta inmune a la infección natural para:
– Proteger contra diarrea moderada / grave.
– Prevenir la hospitalización y muerte.
– Reducir la mortalidad y el impacto socioeconómico.

Antecedentes:
La primera vacuna licenciada fue de virus vivo heterólogo por vía oral. Contenía Rotavirus de mono reasociado con genes humanos (RRV-TV). Rotashield NRContenía un virus base simio con G1, G2 y G4 humano, más virus simio G3.La eficacia fue determinada de 88% para enfermedad grave y 48% para enfer-medad leve.
Las reacciones adversas detectadas fueron:
hipertermia > 38º C en el 15% de los pacientes y mayor a 39º C en el 1 a 2 % de los mismos, diarrea en el 3 % de los casos e invaginación intestinal en el 0.05 % de los niños vacunados.
Fue aprobada en 1998 y retirada en año 1999 del mercado según directivas de la FDA por su probable asociación con invaginación intestinal (15 en 1,5 millones de dosis aplicadas).Esta situación llevó a que para la aprobación de las nuevas vacunas contra rotavirus se exigiese que los estudios incorporasen más de 65.000 voluntarios antes de su aprobación por los organismos de control.Vacunas actuales:Dos vacunas han sido recientemente aprobadas. La EMEA (Agencia de medicamentos europea) aprobó la Vacuna monovalente G1 P 1[8 > humana (Rotarix®) y la FDA y la EMEA (Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU.) la vacuna pentavalente humano-bovino G1, G2, G3, G4 y P1 [8 > (RotaTeq®).
Ambas estan aprobadas en nuestro país por el ANMAT:
Las características de dichas vacunas son:
Agente inmunizante:Se dispone de dos vacunas por el momento.
* Vacuna monovalente de virus vivos atenuados Vacuna a virus vivos atenuados humanos que contiene la cepa RIX4414. Monovalente, con especificidad G1 P1A [8 >, derivada de la cepa de origen 89-12
- Comparte epítopes neutralizantes contra la mayoría de los rotavirus humanos aislados en pacientes con gastroenteritis severa por rotavirus.
- Se administra por vía oral (1 ml)
- Se reconstituye con buffer de Carbonato de calcio.
- Se administra en 2 dosis comenzando a las 6 semanas de edad,, debiendo respetarse un intervalo de 4 semanas entre las dosis. El esquema de vacunación debe haberse completado a las 24 semanas de edad.
- Vacuna liofilizada que se almacena a 2-8º C
- Tiene replicación intestinal y el virus se elimina por materia fecal entre el 15 y el 50% de los niños vacunados.
La excreción del virus de la vacuna en heces ocurre luego de la vacunación, con un pico alrededor del séptimo día. Las partículas virales se detectaron en 50% de las heces posterior a l primera dosis y 4% de heces después de la segunda dosis. Al analizarse estas heces, 17% demostraron contener cepas vivas de la vacuna.
* Vacuna pentavalente a virus vivos atenuados Vacuna a virus atenuado reasociado con virus bovino (WC3) y proteínas de superficie de 5 serotipos humanos: G1, G2, G3, G4, y P 1[8 >
- Administración por vía oral
- No necesita ser reconstituida. Contiene un buffer líquido para neutralizar la acidez estomacal.
- Se administra en 3 dosis a partir del mes con 1 o 2 meses de intervalos.
- Todos los serotipos son un “reasociado” de genes humanos
- bovinos (WC3)
- No tiene replicación intestinal, habiéndose observado eliminación por materia fecal en el 9% de los vacunados con la primera dosis, siendo despreciable con las dosis posteriores.
- Se presenta en estado líquido y se almacena en temperaturas de 2 a 8° C.

Inmunogenicidad y eficacia clínica:Vacuna a virus vivos atenuados humano:
La eficacia para las diarreas graves fue del 85% (IC95% 71.7-92.4) para las diarreas por Rotavirus, llegando a ser del 100% en los casos más severos (según score de intensidad de Vesikari), 91% (IC95% 70.5-98.2) para RV G1, 86% (I C95%-9.3-99.7) para RV G3, 100% 90.6 (IC95% 61.7-98.9) para RV G9, 71% 76.7% (IC95% 51.0-90.1) para RV no G1. Se observó un 86% de eficacia contra hospitalizaciones por gastroenteritis por Rotavirus (IC95% 69.6-93.5) y el 42 % (IC95% 28.6-53.1) de reducción global de hospitalización por todas las causas de diarrea. La eficacia es del 90% para la diarrea grave en general y 70% para todas las diarreas por Rotavirus.

Vacuna pentavalente humano-bovino:Eficacia para las diarreas por Rotavirus G1-G4 graves fue del 98% y 74% para las gastroenteritis, independientemente de la severidad. Se observó una disminución del 96% de internaciones por Rotavirus G1-G4 y un 94% en las consultas a los Servicios de guardia. Además hubo una disminución del 87% en la pérdida de días de trabajo debido a las diarreas por los serotipos incluidos en la vacuna.
Durante el segundo año fue el 88% para las diarreas graves por RV G1-G4 y 63 % para todas las gastroenteritis por Rotavirus.

Esquema de vacunación:
Vacuna a virus vivos atenuados humanos: Dos dosis por vía oral con intervalo 8 semanas.
Vacuna multivalente Humano-bovino: Tres dosis por vía oral con intervalos de 4 a 10 semanas.

Consideraciones particulares:
• Se recomienda la aplicación de la primera dosis de vacuna antes de la semana 14 de vida. (sería difícil cumplir el esquema completo)
• El intervalo mínimo entre dosis son 4 semanas.
• La vacuna humana a virus atenuados deben cumplir su esquema con la última dosis aplicada a los 6 meses de vida, por el momento, y la vacuna multivalente humana-bovina antes de las 32 semanas de vida.
• En el esquema de vacunación con tres dosis, si hubiera un retraso en la aplicación de alguna de las dosis puede acortarse el intervalo entre las mismas a 4 semanas. (Ej: 2m, 5m y 6 m)• Por el momento, no existen evidencias sobre la posibilidad de intercambiar las marcas comerciales de las vacunas.
• Por el volumen del líquido administrado, si el paciente vomita luego de la aplicación de la vacuna, no es necesario repetir la dosis de la misma.IndicacionesLactantes menores de 6 meses, a partir de las 6 semanas de vida.
De manera tal que se encuentren protegidos antes de la edad de mayor susceptibilidad a la infección.

Contraindicaciones
Como toda vacuna viral atenuada se contraindica en pacientes inmunocomprometidos.No hay datos por el momento que avalen el uso en los contactos (hermanos, familiares etc.) de pacientes con inmunocompromiso por lo que por el momento no se recomienda su indicación.Tampoco estaría indicada en pacientes con enfermedad intestinal crónica o anomalías del tracto gastrointestinal.Son contraindicaciones relativas los episodios febriles de más de 38° C.Por el momento su aplicación no está avalada en unidades de cuidado intensivo neonatal.Efectos adversos.
• Reactogenicidad: El evento más frecuente fue la fiebre pero fue similar que con placebo, al igual que los vómitos y la diarrea.
• Seguridad: no se encontró asociación con invaginación intestinal y no se reportaron muertes relacionadas con la administración de la vacuna.No hay ninguna evidencia de mutación de las cepas vaccinales a cepas virulentas.Administración simultánea con otras vacunas.No se han observado alteraciones en la respuesta inmune cuando estas vacunas se aplican conjuntamente con las Vacunas del Calendario nacional o bien con vacunas tales como antineumocócica o meningocócica conjugadas, IPV o vacunas acelulares.
En los estudios realizados con la vacuna de virus vivos atenuados humano administrada conjuntamente con OPV, se ha demostrado que no se afectan los títulos de anticuerpos para los tres serotipos de la vacuna antipoliomielítica oral.
Se encuentra en desarrollo los estudios con la administración conjunta de la vacuna multivalente humano-bovino.Introducción de la vacuna al Calendario Nacional en las AmericasLa vacuna contra el Rotavirus ha sido declarada prioritaria por la OPS para su incorporación en Calendarios Nacionales de Latinoamérica en los próximos 5 años.
Hasta el momento de redacción de este documento, 3 países de América la incorporaron en sus calendarios: Brasil, Panamá y Venezuela. México la incorporó en forma regionalizada y otros países consideran próximamente su incorporación.Esto implica un desafío desde el punto de vista individual para el pediatra (necesidad de notificación de efectos adversos y estrategias de capacitación) y global (necesidad de vigilancia epidemiológica continua)

Conclusiones:
- Las vacunas contra el Rotavirus recientemente aprobadas son seguras y efectivas. Se encuentran a disposición de los pediatras para la prevención de esta enfermedad potencialmente grave.
- Se recomienda analizar estrategias de inmunización más amplias que contemplen la vacunación regional en áreas de alto riesgo según datos epidemiológicos del país. Por otra parte es importante instrumentar técnicas de abordaje para la población clínicamente más vulnerable en todas las jurisdicciones.
- Se recomienda afianzar el programa de vigilancia epidemiológica de diarreas a través de las unidades centinelas, especialmente en las áreas sujetas a vacunación, a fines de evaluar circulación viral, impacto del programa y avanzar en el conocimiento de esta patología y sobre todo de las estrategias de intervención.

BRONQUEOLITIS Y NEUMONIA

El Virus Sincitial Respiratorio (su sigla en inglés es RSV)
¿Qué es el virus sincitial respiratorio?
El virus sincitial respiratorio (su sigla en en inglés es RSV) es la causa más frecuente de bronquiolitis (inflamación de la vías respiratorias inferiores) y neumonía en los bebés. Es una enfermedad que suele presentarse en brotes epidémicos anuales en diferentes comunidades y en unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN).
En Estados Unidos, el RSV es más frecuente durante los meses de invierno y primavera.
¿Cuál es la causa del virus sincitial respiratorio?
El RSV se transmite por las secreciones respiratorias a través del contacto directo con personas infectadas o con superficies u objetos contaminados.
La infección puede producirse cuando el material infeccioso entra en contacto con las membranas de los ojos, la boca o la nariz, y probablemente también a través de la inhalación de partículas generadas por un estornudo o la tos.
El período de incubación (tiempo desde la exposición al virus hasta la aparición de los síntomas de la enfermedad) es de aproximadamente cuatro días.
¿A quiénes afecta el virus sincitial respiratorio?
En general, el RSV no se presenta hasta que el bebé tiene entre 4 y 6 semanas de vida. Sin embargo, los prematuros son más susceptibles debido a que nacen antes de recibir toda la inmunidad de la madre. El RSV es un virus que puede volver a presentarse,es decir, los bebés pueden infectarse más de una vez, y que afecta con mayor frecuencia a los niños que a las niñas. Los bebés que padecen una enfermedad pulmonar crónica (trastorno que puede desarrollarse luego de una enfermedad respiratoria en los prematuros) también corren un riesgo mayor de desarrollar RSV.¿Por qué es el virus sincitial respiratorio una preocupación?La infección con el virus puede provocar enfermedades respiratorias graves, neumonía e incluso puede convertirse en una amenaza para la vida del bebé. El RSV en los bebés puede estar relacionado con el posterior desarrollo de asma en la niñez.
¿Cuáles son los síntomas del virus sincitial respiratorio?
A continuación se enumeran los síntomas más comunes del virus sincitial respiratorio. Sin embargo, cada bebé puede experimentarlos de una forma diferente.Los síntomaspueden incluir:goteo nasalapneaapatíafiebremala alimentaciónrespiración sibilanteretracciones (hundimiento) de la pared torácicarespiración rápidatosLos síntomas del virus sincitial respiratorio pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos. Siempre consulte al médico de su bebé para obtener un diagnóstico.
¿Cómo se diagnostica el virus sincitial respiratorio?
En algunos casos, el diagnóstico resulta difícil de determinar dado que los síntomas del RSV se asemejan a los de otras infecciones. Las claves para obtener un diagnóstico pueden encontrarse en alguna enfermedad de los miembros de la familia, en los demás bebés que se encuentran en la sala de recién nacidos del hospital o en la época del año. Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, un análisis de las secreciones respiratorias del bebé puede determinar la presencia del virus.
Tratamiento para el virus sincitial respiratorio:El tratamiento específico para el RSV será determinado por el médico de su bebé basándose en lo siguiente:
*la edad de su bebé, su estado general de salud y los antecedentes médicos
*la gravedad del trastorno
*la tolerancia de su bebé a determinados medicamentos, procedimientos o terapias
*las expectativas para la evolución del trastorno
*su opinión o preferencia No existen medicamentos para tratar el virus.
El cuidado de un bebé con RSV implica el tratamiento de los efectos que tiene el virus sobre su aparato respiratorio. Debido a que la causa de esta enfermedad es un virus, los antibióticos no son eficaces.
Puede incluir lo siguiente:
*oxígeno suplementario
*líquidos por vía endovenosa (para evitar la deshidratación)
*alimentación por sonda (si el bebé tiene dificultades para succionar)
*medicamentos broncodilatadores (para mantener las vías respiratorias abiertas) *medicamentos antivirales (para los bebés muy enfermos o de alto riesgo)
Prevención del virus sincitial respiratorio:
Para proteger a los bebés con alto riesgo de contraer RSV de las graves complicaciones de la enfermedad, se recomienda administrar dos medicamentos. En general, uno de los medicamentos que se mencionan a continuación se administra una vez por mes durante la "temporada" del RSV, desde fines del otoño hasta fines de la primavera: inmunoglobulina endovenosa para el virus sincitial respiratorio (su sigla en en inglés es RSV-IGIV) palivizumab - anticuerpo contra el RSV Estos medicamentos no son vacunas y, por lo tanto, no previenen el virus. Sin embargo, reducen considerablemente la gravedad de la enfermedad y pueden contribuir a reducir la estadía del bebé en el hospital.

ENFERMEDADES DE TIROIDES EN LOS NIÑOS

Enfermedades de la Tiroides en los Niños
Las enfermedades endocrinas más frecuentes en los niños son las relacionadas con la tiroides.
Estas pueden ser clasificadas en tres grupos:
Hipotiroidismo,
Hipertiroidismo y
Eutiroidismo con coto.
HORMONAS CIRCULANTES:Los mayores productos del tiroides son tiroxina (T4) y triyodo tironina (T3). La determinación del yodo unido a las proteínas (PBI) ha servido por muchos años para estimar la concentración en el suero del T4. Se han hecho numerosas modificaciones a los métodos para su determinación tales como el método de extracción por butanol (BEI) y la tiroxina por columna pero siempre con el problema de contaminación de las muestras por yodo orgánico.Pero ahora estos han sido resueltos con la técnica del yodo radioactivo (RIA) y la prueba de unión a las proteínas conocido como de Menpley-Patee quizás el más usado. Estos miden la tiroxina por su peso en vez del yodo por lo cual algunas veces se conoce como tiroxina total.Aunque la concentración de T3 en la sangre es 1/80 de la de T4 contribuye muy significativamente al efecto metabólico de las hormonas tiroidianas.T3 tiene una vida más corta que T4 y 2/3 de T3 provienen de la secreción tiroidiana y 1/3 de la monodeyodación de T4 en los Tejidos periféricos.A la entrada de las hormonas tiroidianas a la circulación, T4 y T3 son unidas a proteínas específicas: Globulina unidora de tiroxina (TBG) prealbúmina unidora de tiroxina (TBPA) y albúmina. La tiorixina está fuertemente unida a las proteínas del plasma: 60% con TBG y 30% con TBPA, el resto con albúmina. T3 está unida casi exclusivamente a TBG pero su afinidad por ésta es mucho menor que la de T4 .Así que los niveles: de T4 y T3 dependen del nivel de las proteínas unidoras de tiroxina presentes en el plasma.Hay algunas circunstancias clínicas en las cuales la capacidad de unión de T4 o la concentración de TBG están aumentadas, tales como: embarazo, recién nacidos, hepatitis infecciosa, porfiria intermitente aguda, personas tomando estrógenos, anticonceptivos orales o perfenazina (trilafon).TBG puede estar disminuida en: El síndrome nefrótico, acromegalia, personas tomando andrógenos, esteroides anabólicos, difenilhidantoina o prednisona.Hay varios métodos para medir TBG o sus efectos. T3 Resinup-take mide la proporción de T4 unida a TBG con la cantidad total de TBG.El T3 está elevado en casos de elevación de T4 o baja de TBG y disminuida en casos de baja de T4 o aumento de TBG.Los niveles normales de T4 son 4 a 11 microgramos por ciento y para T3 de 0.1 a 0.2 microgramos por ciento. El promedio de vida es de 7 días para T4 y de 1 para T3 y la producción diaria es de 100 microgramos para 14 y de 50 para T3.La medida en el suero de la hormona tirotrópica TSH es el examen más importante y útil de la función tiroidiana.Es particularmente útil en el diagnóstico de hipotiroidismo. primario en el cual se encuentran consistentemente altos valores. También para distinguir hipotiroidismo primario de secundario, casos en los cuales es indetectable o indistinguible de valores encontrados en sujetos normales.La síntesis y la liberación de TSH por la pituitaria es estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) la cual es sintetizada en el hipotálamo y es secretada a la circulación portal de la pituitaria. El estudio de la respuesta de TSH a la administración de THR sirve para distinguir deficiencias talámicas de pituitarias como causa de Hipotirodismo y es también un examen confirmatorio de hipertiroidismo en el cual el TSH basal es bajo y no aumenta después de la administración de TRH.
HIPOTIROIDISMO
Una clasificación conveniente es la siguiente:1° CONGENITOa) Ausencia completa de la glándula tiroides.b) Tiroides ectópico (lingual).c) Defectos enzimáticos en la síntesis hormonal (transporte de yodo, defecto de unión, secreción anormal de yodo-proteinas).d) Deficiencias de TSH.2° ADQUIRIDOa) Autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocítica crónica).b) Inducidores de coto (deficiencia o exceso de yodo, cobalto, PAS.c) Extirpación quirúrgica de la tiroides.d) Procesos inflamatorios (Tiroiditis supurativa).e) Hipopituitarismo.Sus manifestaciones clínicas, dependen de la severidad y de la edad del comienzo. El cuadro clínico es distinto en infantes y jóvenes aunque muchos riesgos y síntomas están presentes en ambas condiciones.Ausencia completa de la tiroides es la causa más común del Hipotroidismo infantil. Al nacimiento los niños aparecen perfectamente normales, pero después de unas pocas semanas se comienza a manifestar principalmente por: Letargia, constipación, problemas de alimentación, falla para crecer, problemas respiratorios frecuentes, obstrucción nasal, piel pálida, gruesa y seca con un tinte amarillento; lengua grande, fontanela ancha. Nariz ancha y aplanada en la base, edema alrededor de los ojos, abdomen protuberante con hernia umbilical, algunos casos incluso presentan ictericia prolongada.En el Hipotiroidismo juvenil las manifestaciones clínicas son menos pronunciadas. Falla de crecimiento es un hallazgo constante. Si la enfermedad comienza a temprana edad habrán proporciones del cuerpo de tipo infantil tales como piernas cortas, el cuerpo es grueso. La salida de los dientes permanentes es demorada. Así como la maduración sexual. Constipación es una queja frecuente. Si el Hipotiroidipmo comienza después de los dos años no hay daño a la inteligencia.Las causas más comunes de Hipotiroidismo juvenil son: Tiroiditis linfocítica crónica (CLT) y tejido tiroidiano ectópico (sublingual), en la primera un coto es generalmente visible y en el segundo no se palpa la tiroides en el cuello.Se debe ser muy cuidadoso en el diagnóstico de Hipotiroidismo infantil, pues varias entidades pueden confundirse con Hipotiroidismo: Síndrome de Hurler, Síndrome de Hunter, condrodisplasia, aconroplasia, enfermedades cardíacas congénitas Niños con hipotiroidismo juvenil pueden ser tratados durante años con suplemento de hierro debido a un color pálido de la piel o incluso con laxantes debido a constipación crónica.
DIAGNOSTICO:Es muy importante recordar que en el Hipotiroidismo infantil el pronóstico mental depende de la precocidad del diagnóstico y la iniciación del tratamiento.En el Hipotiroidismo primario T4 y T3 están bajos y la concentración de TSH en el plasma es alta. En el Hipotiroidismo secundario (Deficiencia de TSH), a pesar de baja concentración de T4 y T3, TSH es bajo también. Entonces la prueba de la estimulación con TRH diferenciará las deficiencias hipotalámica y pituitaria como causas del hipotiroidismo. TSH aumenta en la deficiencia hipotalámica y no se modifica en la deficiencia pituitaria. Hallazgos radiológicos en el Hipotiroidismo incluyen: Retardo en la edad ósea, la que es constante pero no específica de hipotiroidismo. También se encuentra disgenesia epifiseal.Otros exámenes, tales como los anticuerpos tiroidianos en el suero (TAB), la captación de yodo radioactivo asociado con la prueba de la descarga con perclaroto y el Scan de la tiroides son ayudas muy importantes para definir la etiología del hipotiroidismo. Se debe recordar que los niveles de colesterol generalmente no se encuentran elevados en pacientes menores de dos anos.
TRATAMIENTO:Independientemente de la etiología el tratamiento consiste fundamentalmente en la administración de tiroides disecado o tiroxina.(65 miligramos de tiroides disecado equivalen a 100 microgramos de tiroxina). La dosis diaria promedio es de:0 a 1 año: 65 miligramos diarios1 a 5 años: 100 miligramos diarios6 a 12 años: 120 miligramos diariosMayores de 12 años: 120 a 180 miligramos diariosEn el hipotiroidismo infantil o juvenil severo, el tratamiento debe iniciarse con sumo cuidado a fin de evitar falla cardíaca o insuficiencia drenal, comenzando con unos 15 miligramos diarios aumentando semanalmente 15 miligramos hasta obtener la dosis deseada.El éxito del tratamiento debe controlarse mediante la evaluación clínica del paciente, el crecimiento lineal, la maduración de la edad ósea, y los exámenes de laboratorio T4 y T3.El pronóstico depende como antes se dijo del diagnóstico precoz y del tratamiento adecuado a fin de prevenir las secuelas mentales y neurológicas del hipotiroidismo infantil.Sin embargo algunos pacientes con hipotiroidismo severo en útero no podrán ser salvados completamente a pesar del tratamiento temprano.El pronóstico mental para aquellos mayores de tres años con hipotiroidismo adquirido es bueno.
HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo es mucho menos frecuente que el Hipotiroidismo en la niñez. La proporción de mujeres a hombres es de 6.1.Es muy raro antes de los 5 años con la mayor incidencia en la adolescencia.
ETIOLOGIA:Agrandamiento difuso de la glándula con exoftalmo es la forma más común de Hipertiroidismo. Su causa permanece desconocida, pero en la mayoría de los casos está asociada con substancias parecidas al TSH. El nivel de TSH es bajo y no aumenta después de la administración de TRH.La administración de T3 en altas dosis falla en suspender la captación del I 131 lo que indica que la hiperactividad de la tiroides es autónoma.
SIGNOS Y SINTOMAS:Los síntomas más frecuentes son: Intolerancia emocional e hiperactividad. Fatiga, pérdida de peso, a pesar del buen apetito; y aumento en el número de deposiciones son quejas frecuentes. Coto es un hallazgo constante, este es difuso, firme pero no duro y en la mayoría de los casos se puede oír un soplo. Algunos son dolorosos. Exoftalmos está presente en casi todos los pacientes. La piel es caliente y húmeda, hay hipertensión sistólica, crecimiento lineal acelerado al igual que la edad ósea y hay taquicardia.Algunos casos pueden confundir al médico, como son los cotos simples en un niño quien es emocionalmente inestable y nervioso. También aquellos que aumentan la rata metabólica, como el feocromocitoma.
DIAGNOSTICO:Este puede confirmarse con un nivel sanguíneo elevado de T4 y una captación de I 131 que no es suprimible a la administración de T3. Los niveles de TSH son bajos y no aumentan después de la administración de TRH.T3 debe ser determinado en pacientes con manifestaciones obvias de tirotoxicosis en quienes T4 es normal, estos son los llamados "T3 Tirotoxicosis".
TRATAMIENTO:No hay una sola forma de tratamiento que sea completamente satisfactoria. Yodo radioactivo se usa raramente en niños. La cirugía debe limitarse a aquellos que no se toman la droga o que tiene reacciones alérgicas a ellas, o en quienes el tratamiento médico ha fallado. Las complicaciones de la cirugía incluyen hipoparatiroidismo y daño del nervio recurrente laringeo.Las preparaciones médicas más usadas son: Prapiltiuracilo (PTU), metimazol (Tapazol) y la solución de lugol.
PTU se usa en dosis de 200 mgs./M2/día y el tapazol 20 mgs./ M2/día. Una vez que el paciente es eutiroidiano se debe agregar thoxina o tiroides disecado. Esta combinación se deberá continuar entonces durante unos dos años cuando se suspenden las drogas antitiroidianas y se continúa la tiroxina o el tiroides disecado indefinidamente. Complicación de este tratamiento es agranulolocitopenia. Así que se deberán hacer leucogramas en pacientes en este régimen a quienes presenten dolor de garganta, ulceraciones de la mucosa oral o fiebre de etiología desconocida.Casos severos de Hipertiroidismu en especial a aquellos con síntomas cardiovasculares deberán ser hopitalizados. En estos el uso de propanolol (INDERAL) bloqueante Betadrenérgico, es necesario.
BOCIO EUTIROIDIANOEste consiste en la presencia de una gándula agrandada sin signos o síntomas de disfunción tiroidiana. De estos el más común es la tiroiditis crónica linfocítica (CLT).CLC o Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune. Los hallazgos patológicos son: Atrofia folicular, fibrosis, infiltración celular inflamatoria y formación de folículos linfoides.CLT es más frecuente en mujeres y raramente ocurre antes de los cinco años. La glándula está agrandada, es firme y lobulada. El título de aglutinación de anticuerpos es de más de 1: 16.El Scan de la tiroides muestra una distribución irregular del yodo radioactivo. TSH está elevado.Un diagnóstico definitivo de CLT a veces requiere biopsia.La base del tratamiento de CLT es la supresión de tirotropina y la prevención de Hipertiroidismo 100 a 150 miligramos de tiroides disecado o 100 a 200 microgramos de tiroxina diarios son necesarios. Este tratamiento deberá continuarse indefinidamente.En pacientes eutiroidianos con bocio simple en los que no hay sospecha de malignidad (v. gr. no nodulos, no adenopatías cervicales, no historia de irradiaciones), se deberá tratar de hacer un reemplazo completo de la hormona tiroidiana por un período de por lo menos tres meses.Si la glándula no disminuye de tamaño se deberá entonces hacer una biopsia. Pero si decrece entonces se continuará el tratamiento indefinidamente.La presencia de nódulos duros o irregulares son muy sugestivos de carcinoma de la tiroides, lo mismo que los nódulos llamados fríos descubiertos en el scan. Cirugía inmediata es del caso. La presencia de cáncer no conlleva una disfunción de la gándula y frecuentemente hacen metastasis a los linfáticos del cuello. En la mitad de los casos de carcinoma hay historia previa de irradiación durante la infancia por un timo o unas amígdalas hipertrofiadas.
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TDAH

El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) es un síndrome conductual, se considera que lo padecen, aproximadamente, 4 de cada 100 niños, siendo de 3 a 4 veces más frecuente en varones. No se ha demostrado diferencias entre diferentes áreas geográficas, grupos culturales o niveles socioecoómicos. Los estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que entre el 30%-/0% de los niñós con TDAH continúa presentando sus síntomas durante la adolescencia. Más allá, el trastrono puede persistir en la edad adulta en más de la mitad de los adolescentes afectados. . Está caracterizado por distracción moderada a severa, períodos de atención breve, hiperactividad, inestabilidad emocional e impulsividad. Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales o DSM-IV: "Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (p. ej., escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos, o trabajar en tareas monótonas o repetitivas)".El síndrome fue reconocido primero en la edad infantil pero, a medida que se ha comprendido mejor, se ha observado que puede persistir y manifestarse durante la edad adulta. Históricamente el trastorno ha recibido distintas caracterizaciones e innumerables denominaciones, lo que dificulta las consultas de la literatura especializada (ver cuadro). Cabe agregar que el acrónimo inglés ADHD (Attention-Deficit Hyperactivity Disorder) es ampliamente utilizado para referirse a este síndrome.Aunque la definición oficial, de acuerdo con la clasificación internacional de enfermedades mentales, lo caracteriza como un déficit neurológico, según el DSM-IV: "No hay pruebas de laboratorio que hayan sido establecidas como diagnósticas en la evaluación clínica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad" (p. 85).Tabla de contenidos [ocultar]1 Mecanismo 2 Causas y factores de riesgo 3 Diagnóstico 3.1 Criterio del deterioro funcional 3.2 Grupos etarios implicados 3.3 Diagnóstico diferencial 4 Aspectos positivos 5 Tratamiento 6 La teoría del granjero y el cazador 7 Controversia 8 Véase también 9 Bibliografía 10 Enlaces externos Mecanismo [editar] Actividad metabólica cerebral en personas sin TDAH (izquierda) y con él (derecha): este síndrome conductual se asocia con patrones neurofisiológicos distintivos.El cerebro de los individuos afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha demostrado utilizando tomografía PET. No se ha establecido, sin embargo, que estas diferencias sean necesariamente patológicas. Se postula un déficit en la acción reguladora (inhibitoria) de ciertos neurotransmisores (dopamina y noradrenalina), a nivel de la corteza prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo estriado). El neurotransmisor serotonina también estaría implicado, sobre todo debido a su rol en el control de los impulsos, mediado por su acción sobre el eje mesolímbico-cortical. Causas y factores de riesgo [editar]Se trata de un trastorno neurológico en el que se han propuesto factores de origen genético (es decir, heredado, no adquirido en el curso de la vida) aunque no se descarta la influencia de factores que actuarían durante la gestación, el parto o el desarrollo infantil. Se sospecha especialmente de toxinas ambientales y algunos estudios, no concluyentes, apuntan por ejemplo a colorantes empleados por la industria alimentaria. Aunque el origen del trastorno en la actualidad no se vincula a esas causas, sí es un hecho conocido que la exposición prolongada a agentes tóxicos puede inducir síntomas que mimeticen los comúnmente atribuidos a un TDAH(Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad). Diagnóstico [editar]Los rasgos principales del TDAH son, por una parte, la dificultad para sostener la concentración (déficit de atención), sobre todo en circunstancias que ofrecen baja estimulación y, por otra, la falta de inhibición o control cognitivo sobre los impulsos, frecuentemente asociadas con inquietud motora (hiperactividad-impulsividad). Estos dos conjuntos de signos pueden aparecer por separado o combinados.En el manual diagnóstico (DSM-IV-TR) de la American Psychiatric Association (APA) se reconocen tres subtipos de TDAH:Con predominio de déficit (falta) de atención. (Código CIE-10: F98.8) Con predominio de conducta impulsiva e hiperactividad. (Código CIE-10: F90.0) Tipo combinado, donde los dos trastornos anteriores se dan a la vez. (Código CIE-10: F90.0) Los criterios normalizados DSM-IV-TR fijan estándares clínicos para establecer el diagnóstico del TDAH y de cada subtipo, de acuerdo a la presencia o no de una serie de síntomas y a su grado de intensidad. [1] Criterio del deterioro funcional [editar]Un diagnóstico idóneo supone no sólo presencia de los síntomas (evaluados por medio de los criterios normalizados del DSM-IV o del CIE-10), sino además, como consecuencia de los mismos, una perturbación significativa en áreas importantes para la persona, como las relaciones familiares, las académicas, las laborales y las recreativas. En la medida en que el desempeño del individuo en estos ámbitos se ve deteriorado por causa de este síndrome conductual, la intervención terapéutica puede ser un aporte decisivo para una mejor calidad de vida. Grupos etarios implicados [editar]Aunque el diagnóstico suele afectar a niños, la definición del síndrome no excluye a los adultos, a los que se les puede detectar igualmente. Según los conceptos actuales, más de un 60 % de los niños afectados, manifestarán el síndrome en su vida adulta. Los síntomas de hiperactividad se manifiestan menos en adultos, sobre todo si gracias a una buena socialización han aprendido a desarrollar una conducta normal. La evidencia de que estos síntomas, en particular, suelen remitir después de la adolescencia, indujo el concepto de que el TDAH también lo hacía. Sin embargo, el déficit de atención y la impulsividad se presentan en la edad adulta bajo nuevas formas, sobre todo como un deterioro en las funciones ejecutivas. Este es un problema tanto o más grave que los síntomas en la infancia, pero más sutil como criterio diagnóstico. Se entiende también que los que han sido diagnosticados, ya adultos, del Desorden de Déficit de Atención en Adultos, sufrieron del trastorno durante su infancia. Diagnóstico diferencial [editar]El TDAH no es un trastorno del aprendizaje, aunque en muchos casos curse simultáneamente con desórdenes de ese tipo. Son en concreto los síntomas atencionales los que están más relacionados con los trastornos del aprendizaje. Un bajo rendimiento escolar no es condición necesaria ni suficiente para establecer el diagnóstico; no obstante, la importancia de estos trastornos radica en que suelen motivar la consulta y habilitar un diagnóstico temprano en aquellos casos en que se cumplen los criterios.Con respecto a los síntomas de hiperactividad motora, pueden o no estar presentes, pero en caso de estarlo, son fácilmente detectados por el entorno del niño y favorecen la exploración clínica del problema.Tampoco hay correlación entre este trastorno y un desarrollo intelectual inferior a la media. En pruebas psicométricas de cociente intelectual, la particular idiosincracia del trastorno perturba los resultados, limitando la capacidad efectiva de medir adecuadamente el CI del sujeto. Esto es debido a que las pruebas exigen un mantenimiento sostenido de la atención que en muchos casos no se da en los sujetos con TDAH. La incidencia de estas conductas sobre las mediciones obtenidas no es necesariamente determinantes, pero imponen márgenes de error más amplios para esta población. Se ha podido verificar esta relación, evaluando sucesivamente sujetos con distinta intensidad de tales conductas perturbadoras, en una primera instancia sin tratamiento farmacológico, y posteriormente, una vez que éste se ha instituido. Se observó un incremento estadísticamente significativo en los valores de las pruebas en sujetos cuyos síntomas conductuales se hallaban bajo control farmacoterapéutico, indicando que se puede atribuir a los mismos la diferencia en el rendimiento entre las dos instancias.Estas pruebas de CI pueden servir, sin embargo, para descartar el diagnóstico de TDAH, ya que en caso de rendimiento subnormal, el cuadro quizás se explique mejor por un retraso mental, por lo que no sería procedente el diagnóstico de TDAH. En sentido contrario, se ha observado que uno de los principales obstáculos para la detección temprana del síndrome se produce en pacientes dotados con una inteligencia superior a la media, que en virtud de ello logran compensar los síntomas del trastorno, superando airosos la etapa escolar. Sin embargo, en estos casos el TDAH a menudo se vuelve apreciable sobre el final de la adolescencia, en la medida en que aumenta la complejidad de las interacciones con el medio.También es muy frecuente que el trastorno aparezca en y adolescentes y adultos unido a otras psicopatologías, comórbidas al TDAH como son por ejemplo el trastorno oposicionista desafiante o el trastorno disocial. En muchos casos son estas comorbilidades las que se detectan y diagnostican, pasando desapercibido muchas veces el desorden estructural que sirvió de sustento para la aparición de los síntomas. Aspectos positivos [editar]El TDAH está clasificado como un trastorno serio, pero muchas personas tienen otro punto de vista. Dada la relativamente alta incidencia de 3% a 7%, su gran heredabilidad, y los déficit asociados con el mismo, a muchos les parece difícil imaginarse por qué el TDAH no hubiera sido eliminado por los procesos evolutivos si no proporciona ninguna ventaja selectiva.Algunos investigadores han postulado una asociación entre el TDAH (y otros trastornos psiquiátricos comunes) con una creatividad superior a lo normal [2][3]. Muchos adultos con TDAH comunican que poseen un don especial para hiperconcentrarse, aunque tal habilidad no ha sido estudiada por la comunidad médica. Algunos de los mayores genios creativos de la humanidad poseyeron TDAH, como Albert Einstein,Leonardo da Vinci o Thomas Edison.[4] Tratamiento [editar]Los tratamientos habituales se basan paradójicamente en estimulantes, de los que muy pronto se observó que modifican positivamente los síntomas. Entre ellos están la cafeína y la nicotina, con los que a veces se automedican adolescentes y adultos. El primer informe idóneo avalando el uso de psicoestimulantes, data del año 1937, cuando Bradley estableció la eficacia y seguridad del sulfato de anfetamina para el tratamiento de niños hiperactivos.Actualmente, las sustancias más empleadas en Estados Unidos son el metilfenidato (principio activo detrás del nombre comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adderall), seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la metanfetamina. Otros psicoestimulantes, de segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la pemolina (Cylert) y el modafinilo (Provigil). En los últimos años los fármacos de efecto inmediato tienden a ser sustituidos por otros preparados que, con los mismos principios activos, logran un efecto más prolongado, mejorando la calidad de vida de los afectados, sobre todo los escolares. Respecto del modafinilo, cabe destacar que ha culminado la fase III de ensayos clínicos para ser aprobado en Estados Unidos con esta indicación. [5] El 21 de octubre del 2005, la Administración de Alimentos y Drogas (FDA), aceptó la solicitud para comercializar Sparlon(TM) (modafinilo) como tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Se espera el lanzamiento para inicios del 2006. [6]En España el único estimulante aceptado para el tratamiento del TDAH es el metilfenidato, comercializado con el nombre de Rubifen (efecto inmediato) o Concerta (liberación prolongada)El mecanismo de acción de los estimulantes ha sido objeto de múltiples investigaciones, y derivó en hallazgos neurobiológicos de relevancia clínica. Probablemente, en el medio plazo, la instrumentación de métodos como la tomografía por emisión de positrones en el diagnóstico del TDAH, aportará información decisiva para la validación del esquema farmacológico. Este último ha sido objeto de controversia debido a investigaciones científicas que asocian los estimulantes (sobre todo la Ritalina) con una serie de riesgos y complicaciones. No obstante, dentro de la comunidad científica, existe consenso respecto de los beneficios netos de la terapia con estimulantes y, en particular, de su eficacia y seguridad, aduciendo la evidencia provista por casi 70 años de investigación.Aunque los estimulantes son primera línea en la terapéutica de este trastorno, algunos agentes antidepresivos como la fluoxetina (Prozac), el bupropión (Wellbutrin), la venlafaxina (Effexor) y la desipramina, han mostrado cierta utilidad, sobre todo cuando el TDAH cursa con comorbilidades como el trastorno depresivo mayor o trastornos de ansiedad (por ejemplo, Trastorno de Ansiedad Generalizada).Están en marcha investigaciones clínicas que buscan ampliar la aplicación de principios activos adrenérgicos, no estimulantes, tales como la atomoxetina (Strattera, un inhibidor de la recaptura sináptica de la norepinefrina) o agonistas alfa-adrenérgicos como la clonidina y la guanfacina. De estos tres, sólo la atomoxetina ha sido aprobada con esta indicación. Lanzada en el año 2002, la atomoxetina se postula como fármaco de segunda línea, cuando los estimulantes no son bien tolerados. [7] Su tasa de éxito terapéutico no supera la de los fármacos tradicionales. [8] Tampoco tendría un perfil más benigno de efectos secundarios. Por tratarse de una sustancia nueva, se carece de información completa respecto de los efectos esperables a largo plazo. Recientemente se ha relacionado a la atomoxetina con riesgos aumentados de toxicidad hepática, aunque la evidencia en este sentido es preliminar. A esto se sumó, el 28 de septiembre del 2005, una advertencia de la agencia de salud de Canadá, vinculando el uso de esta droga con posibles fenómenos de despersonalización, auto-agresión e ideación suicida, entre pacientes adultos y pediátricos. [9]Tal como ha sucedido con otras psicopatologías cuyo tratamiento es preeminentemente farmacológico, tanto la entidad diagnóstica de TDAH como la viabilidad del tratamiento médico, han sido abiertamente rechazados por movimientos minoritarios y marginales, partidarios de la denominada antipsiquiatría. [10] [11]También está aceptado el tratamiento psicológico de los problemas conductuales asociados. Este tipo de intervenciones es complementaria al tratamiento farmacológico y normalmente busca una reducción de las conductas disruptivas del niño en los diferentes ambientes mediante terapias enmarcadas en corrientes cognitivo-conductuales. Igualmente puede ser aconsejable una intervención psicopedagógica sobre los problemas de aprendizaje que suelen aparecer en gran parte de los sujetos con TDAH La teoría del granjero y el cazador [editar]Se trata de una hipótesis en la que se aborda la entidad del TDAH desde la óptica de la psicología evolutiva. Ha sido propuesta por Thom Hartmann, un autor de varios éxitos de ventas de divulgación científica sobre este tema, dirigidos al público no especializado. Sostiene que el TDAH fue originalmente un modelo comportamental adaptivo, que dotaba al cazador de ventajas comparativas respecto de sus congéneres, tales como un temperamento incansable, enérgico, explorador, sensorialmente hipervigilante y rápidamente predispuesto a huir o plantar cara (fight or flight) frente a eventos potencialmente peligrosos. Estas características habrían resultado biológicamente valiosas, antes de que la agricultura modelara hábitos de vida sedentarios entre los humanos. En el mundo moderno, este tipo de comportamiento se considera inapropiado, principalmente en centros de estudio, donde se valora la atención y se desaprueban la inquietud y la impulsividad.Un estudio publicado en el Proceedings of the National Academy of Science [12] sugiere, en este sentido, que comportamientos que hoy en día se consideran inadecuados en las escuelas podrían estar relacionados con conductas que alguna vez ayudaron a los humanos a hacer frente a su medio ambiente. Una variación del gen DRD4 (alelo 7R), que está fuertemente asociada con el TDAH y un comportamiento conocido como búsqueda de la novedad, habría aparecido como una mutación beneficiosa hace entre unos 10.000 y 40.000 años. Dada la alta prevalencia de esta variación genética, puede suponerse que proporciona ciertas ventajas, dado que no ha sido eliminada por los procesos evolutivos.Entre ellas parece unánimemente aceptado que, combinado con un alto coeficiente intelectual, el TDAH favorece una alta capacidad creativa y de innovación, estimulando los instintos de experimentación. Ésto explicaría que personas en las que coinciden un alto CI y un TADH rindan notablemente más que la media y se asocien a ideas y conductas que, por significativamente distintas y contradictorias, poseen un alto valor de diferenciación y originalidad. Ésto sería aplicable a numerosos personajes de la Historia, considerados "genios", como los antes citados, que destacaron en diversas áreas simuláneamente. Controversia [editar]Una serie de profesionales médicos ha cuestionado algunos aspectos del TDAH. En términos generales, las criticas principales son las siguientes:La incidencia es alta y crece rápidamente, por lo que podría estarse sobrediagnosticando el trastorno. Los diagnósticos no son objetivos en la mayoría de los casos. (Se basan en observaciones de comportamiento y no en pruebas médicas). El diagnóstico y tratamiento pueden estarse utilizando como una herramienta para controlar a niños que no se someten a exigencias disciplinarias. No se ha demostrado que las diferencias neurológicas observadas en los pacientes con TDAH (la base neurobiológica) tengan una causa de origen patológico. Simplemente podrían ser parte del espectro de diferencias anatómicas y fisiológicas que existen en los seres humanos. De hecho, no se saben las causas del TDAH en un gran parte de los casos diagnosticados. El trastorno es pseudocientífico. Es decir, no se han propuesto criterios razonables para la refutación de la hipótesis de que el TDAH constituye un trastorno objetivo. Etiquetar a niños como "mentalmente trastornados" puede ser contraproducente para su autoestima y las relaciones con los demás. La Sociedad Psicológica Británica ha sugerido que no se den diagnósticos de TDAH tan liberalmente como se lo hace en los Estados Unidos y Canadá [13].